Naglo i brzo formiranje ugruška u potpunosti iznenada zatvara protok kroz koronarnu arteriju i srčani mišić naprasno ostaje bez krvi. Dio mišića propada (nekrotizira), a pacijent osjeti iznenadan, jak, razarajući bol sličan bolu u angini pectoris, samo znatno jači. Taj bol ne popušta na primjenu nitroglicerina i traje duže. Često je praćen preznojavanjem i strahom od smrti. Također, može biti praćen i gušenjem, osjećajem ‘preskakanja’; srca. Nekad je infarkt miokarda prva manifestacija koronarne bolesti u pacijenta koji je, do tada, mogao izgledati sasvim zdrav. Najčešći uzrok iznenadne smrti uravo je infarkt miokarda, te se ovakva smrt naziva nagla srčana smrt.

Inače, infarkt miokarda je najčešća dijagnoza pacijenata primljenih u bolnicu. Izuzetno je opasan: smrtonosan je u oko jedne trećine svih pogođenih. Polovina pacijenata koji umru od infarkta, umru prije nego uopće dođu do bolnice. Daleko najefikasniji način liječenja infarkta je hitna ugradnja stenta.

Liječenje infarkta miokarda

Daleko najveće šanse za preživljavanje i oporavak od infarkta miokarda imaju osobe koje se podvrgnu hitnoj ugradnji stenta u infarktom pogođenu koronarnu arteriju. Hitna ugradnja stenta u infarktom pogođenu koronarnu arteriju znatno smanjuje smrtnost ovih pacijenata i spašava živote mnogih koji bi bez primjene ove vrste tretmana umrli.

Međutim, ni ugradnja stenta u nekim slučajevima nije u stanju da spasi sve pacijente, stanje nekih od njih može biti izuzetno teško, te se, uprkos svim preduzetim naporima, uprkos ugradnji stenta itd, zna desiti da neki i od ovih pacijenata smrtno završe. Ipak, najveći dio pacijenata bude vrlo efikasno tretiran i otkloni se prijeteća životna opasnost. Ugradnja stenta je najmodernija i najefikasnija metoda liječenja infarkta. Primjenjuje sa samo u usko specijaliziranim zdravstvenim ustanovama

Starija metoda liječenja infarkta, koja se primjenjuje u većini bolničkih ustanova, je fibrinoliza (tromboliza). Ova metoda je znatno manje efikasna, ograničena je vremenom (pacijent mora doći unutar 6 sati od početka bola), ali i mnogim kontraindikacija.

Pacijent tretiran fibrinolizom prima infuziju specijalnog lijeka čiji je zadatak razaranje tog ugruška i ponovno uspostavljanje protoka krvi kroz infarktnu arteriju. Kako se ugrušak stvrdnjava tokom nekoliko sati od nastanka, ova terapija je efikasna samo u prvih 6 sati. Poslije nije u mogućnosti rastvoriti ugrušak, te začepljenje arterije ostaje uprkos terapiji. Osim toga, činjenica da lijek rastvara krvne ugruške, onemogućuje njenu primjenu u pacijenata koji su prebolovali moždani udar, koji imaju krvareći ulkus (čir, grizlicu) na želucu i/ili dvanaestopalačnom crijevu, koji su nedavno operirani, koji imaju disekciju aorte, ili koji imaju sklonosti krvarenju ili druga stanja neobuhvaćena okvirom ovog teksta. Fibrinoliza je manje efikasna u spašavanju života i otvaranju začepljene arterije, nego ugradnja stenta. Često u pacijenata podvrgnutih fibrinolizi zaostaje u koronarnoj arteriji suženje ili čak začepljenje, te pacijent i nakon infarkta ima anginu pectoris, te treba biti podvrgnut koronarografiji i ugradnji stenta. Na drugoj strani, ugradnja stenta manje ovisi o vremenu, pacijent može doći i nakon više od 6 sati od početka bola (mada je najbolje što prije), ugradnja stenta može se raditi i u rizičnih, u starijih, u pacijenata sklonih krvarenjima itd. Također, efikasnost u otvaranju začepljene koronarne arterije ugradnjom stenta višestruko je veća nego pri fibrinolizi.

Fibrilacija atrija je najčešća aritmija koja se susreće u praksi. Na komore se impulsi prenose najčešće brže nego što bi to bilo u slučaju normalnog ritma, a impulsi se prenose i u nepravinim razmacima, zbog čaga pacijenti osjećaju ubrzan i nepravilan rad srca. Rizik za nastanak ove aritmije imaju osobe koje imaju hipertenziju, koronarnu bolest, prekomjernu tjelesnu masu, rizik raste s godinama, a aritmija se javlja i kod osoba koje imaju bolest mitralne valvule, naročito mitralnu stenozu, kao i poremećaj funkcije štitnjače: hipertireozu. Genetska sklonost može igrati ulogu, a u nekih osoba uzrok nastanka nije poznat. Dva su osnovna problema povezana s ovom aritmijom: smanjenje komfora pacijenta zbog osjećaja lupanja srca, pritom i zamorljivost te rizik od nastanka moždanog udara.

Simptomi i moguće komplikacije

Treperenjem pretkomora izostaje njihova globalna kontrakcija pri radu srca, tako da je udarni volumen, tj. količina krvi koju srce izbaci svakim otkucajem, umanjen za oko jednu petinu. Nadalje, ubrzan rad srca smanjuje relativno i apsolutno trajanje dijastole (faze punjenja komora krvlju), što također doprinosi smanjenju količine krvi koja se isporučuje tijelu i doprinosi zamorljivosti. Konačno, ubrzan i nepravilan rad srca pacijent osjeti kao lupanje u prsima. Ove pojave, međutim, nemaju utjecaj na preživljavanje pacijenta i uglavnom su pitanje subjektivnog komfora koji se, u većini slučajeva, lako dovodi u red tako što se pacijentu ordiniraju lijekovi za smanjenje brzine rada srca. Najčešće su to beta-blokeri (bisoprolol, nebivolol, karvedilol, metoprolol, atenolol, propranolol i dr.), a ako je rad srca i dalje izrazito ubrzan, može im se pridodati glikozid digitalisa (digoksin) koji pojača usporenje sprovođenja strujnih impulsa kroz atrio-ventrikularni čvor, tj. iz prekomora ka komorama. Za pacijente koji ne toleriraju beta-blokere, npr. zbog astme koja se pogorša na njihovu primjenu, ordiniraju se kalcijski antagonisti, poput verapamila ili diltiazema. Neki pacijenti imaju, iako nepravilan rad srca, ipak dobru srčanu frekvencu, između 65 i 85 otkucaja u minuti, tako da im se ovi lijekovi ne moraju ordinirati. Kad se srčana frekvenca („brzina pulsa“) stavi pod kontrolu i puls u mirovanju u prosjeku bude 65-85/min, pacijenti se najčešće osjećaju komforno i u najvećem broju slučajeva su bez tegoba. Rijetki pacijenti imaju blok u sprovođenju impulsa kroz atrio-ventrikularni čvor, pa u fibrilaciji atrija imaju izrazito usporen frekvencijski odgovor ventrikula (srčanih komora). U tim slučajevima postoji indikacija za ugradnju pacemakera zbog izrazito usporenog rada srca (bradiaritmija), no, kako je već rečeno, ti su slučajevi rijetkost.

Drugi, važniji problem vezan za fibrilaciju atrija, je rizik od moždanog udara. Naime, treperenjem pretkomora, dešava se da u pojedinim zonama pretkomora, najčešće u dodatnoj šupljini u lijevoj pretkomori koju zovemo lijeva aurikula, dolazi do staze krvi.. Da se takvi nemili događaji spriječe, pacijentima se propisuje terapija protiv stvaranja ugrušaka, tj. antikoagulacijska terapija. Kolokvijalno se često koristi neprecizan i pogrešan izraz: „lijekovi za razrjeđivanje krvi“. Ranije su se u ovu svrhu koristili lijekovi koji spadaju u skupinu zvanu antagonisti vitamina K. I danas se često koriste, kako za ovu indikaciju, tako i za neke druge, npr. kad pacijent ima ugrađenu mehaničku valvulu. Ti lijekovi: varfarin, acenokumarol, fenprokumon i njihovi derivati, su najopasniji lijekovi trenutno u medicinskoj praksi: imaju vrlo uzak raspon sigurnog djelovanja, ulaze u mnoga međudjelovanja s hranom i drugim lijekovima, potrebno im je nekoliko dana za uspostavu punog obima djelovanja, ali i nekoliko dana za prestanak djelovanja nakon posljednje uzete tablete. Pritom je i doziranje vrlo komplicirano i potpuno induvidualizirano za svakog pojedinog pacijenta. Stoga pacijenti moraju periodično (u rasponu od svake 2 do svakih 6 sedmica) vaditi uzorke krvi i testirati intenzitet antikoaguliranosti te potom često mijenjati doziranje tih lijekova.

Posljednijih godina , srežom, pacijentima su na raspolaganju novi antikoagulacijski lijekovi (NOAK): apikaban, edoksaban, rivaroksaban i dabigatran. Ovi lijekovi precizno antikoaguliraju krv pacijenta, tačno koliko je potrebno da se umanji rizik od stvaranja tromba i prevenira ovaj tip moždanog udara. Pritom, zbog bolje kontrole antikoaguliranosti, ovi lijekovi su znatno sigurniji od starih i krvareće komplikacije, poput krvarećih moždanih udara, s njima su skoro dvostruko rjeđe u odnosu na stare lijekove. Doziranje je vrlo jednostavno i potrebno ga je prilagoditi samo za pacijente s umanjenom funkcijom bubrega, što se provjerava nalazom klirensa kreatinina. Nova generacija lijekova uopće ne iziskuje kontrole stupnja antikoaguliranosti, tj. nema vađenja krvi da se provjeri terapijski učinak, a međudjelovanja s drugim lijekovima daleko su blaža nego što je to u slučaju lijekova starije generacije. Međudjelovanja s hranom gotovo i da nema.

Kakve su prognoze? Može li se živjeti normalno s ovom aritmijom?

Istraživanjima je utvrđeno da osobe koje imaju fibrilaciju atrija i redovito uzimaju propisanu terapiju, nemaju skraćen životni vijek u odnosu na osobe kojima se ritam fibrilacije atrija nastoji prevesti u normalni (tzv. sinusni) ritam. Stoga se ne smatra tragedijom ako pacijent ima trajnu fibrilaciju atrija, već mu treba ordinirati odgovarajuće lijekove i s tom aritmijom može se živjeti više-manje normalno.